Uma pesquisa da UCLA Health associou a exposição residencial prolongada ao clorpirifós, pesticida usado na agricultura, a um risco mais de 2,5 vezes maior de desenvolver a doença de Parkinson. O estudo também identificou um possível mecanismo para os danos no cérebro e apontou uma rota experimental para proteger as células nervosas.
Publicado na revista Molecular Neurodegeneration, o trabalho combinou uma análise populacional com experimentos em camundongos e peixes-zebra. A etapa epidemiológica encontrou uma associação, mas não permite afirmar, sozinha, que o pesticida cause diretamente a doença.
Exposição foi estimada a partir de endereços
Os pesquisadores analisaram informações de 829 pessoas diagnosticadas com Parkinson e 824 participantes sem a doença. Todos faziam parte do estudo Parkinson’s Environment and Genes, conduzido pela universidade para investigar a influência de fatores ambientais e genéticos.
Para estimar o contato com o produto, a equipe cruzou registros californianos de aplicação de pesticidas com históricos dos endereços residenciais e profissionais dos participantes. O grupo com exposição residencial prolongada apresentou mais de duas vezes e meia o risco observado entre pessoas sem esse tipo de exposição.
O clorpirifós teve uso residencial proibido nos Estados Unidos em 2001, enquanto aplicações agrícolas passaram por restrições adicionais em 2021. Segundo o material do estudo, o produto ainda é utilizado em diversas culturas no país e continua aplicado em outros locais.
Testes apontaram perda de neurônios e inflamação
Em outra etapa, camundongos foram expostos ao pesticida em aerossol durante 11 semanas. Os animais apresentaram dificuldades de movimento, perda de neurônios produtores de dopamina, inflamação cerebral e acúmulo anormal da proteína alfa-sinucleína.
A perda dessas células nervosas é uma característica central do Parkinson. A dopamina atua na comunicação entre neurônios e na coordenação dos movimentos; com a redução desse mensageiro químico, podem surgir tremores, rigidez muscular, lentidão e dificuldades de coordenação.
Os experimentos com peixes-zebra ajudaram a detalhar o processo. O pesticida interferiu na autofagia, mecanismo de manutenção celular responsável por remover proteínas danificadas e outros resíduos. Quando esse sistema falha, materiais potencialmente nocivos se acumulam dentro dos neurônios.
Nos testes, a restauração da autofagia ou a remoção da proteína sinucleína protegeu as células nervosas. O resultado sugere que esse mecanismo pode ser alvo de futuras pesquisas, embora o efeito protetor tenha sido demonstrado até agora apenas em modelos de laboratório.
Os cientistas pretendem investigar se outros pesticidas afetam a mesma via celular. O estudo também pode orientar pesquisas sobre o acompanhamento neurológico de pessoas que tiveram exposição significativa no passado, especialmente porque os sintomas podem aparecer anos depois do contato.
